过去认为，儿童和青少年期(25岁以下)发病的糖尿病都属于发病急、胰岛功能丧失、需要终身打胰岛素的1型糖尿病，但随着分子生物学、免疫学和基因研究的深入，人们发现，并不是所有儿童期发病的糖尿病都属于以免疫紊乱导致的1型糖尿病，不小一部分属于2型和特殊型。

　　近年来随着生活水平的提高和饮食习惯的改变，小胖子越来越多。小胖墩并非健康，反而容易发生糖尿病，但这种糖尿病是由胖引起的，其发病基础与成人2型糖尿病相似，是胰岛素抵抗，而非胰岛素绝对缺乏，其血中分泌的胰岛素水平不但不低，反而会高于正常范围。因此治疗应针对改善胰岛素抵抗，即提高胰岛素作用的效率，而不是补充胰岛素。现在改善胰岛素抵抗的药物(又称胰岛素增敏剂)有两类，一类是双胍类，最常用的是现在广为使用的二甲双胍(降糖片，美福明、格华止等)，该药引起乳酸酸中毒等副作用的风险仅为10万分之1~5，远低于老药苯乙双胍(降糖灵)，对肝肾的影响并非想象的那么大，且该药除降糖增加胰岛素敏感性之外，还具有减肥、减少内脏脂肪、调解血脂、减轻脂肪肝、抗血小板聚集、保护胰岛B细胞等作用，目前大量临床研究还证实其对心血管事件有防治作用。因此目前在美国、欧洲及我国的《2型糖尿病防治指南》中都被列为一线用药，尤其适于肥胖者。该药已被FDA、SDA批准用于10岁以上的肥胖糖尿病儿童。另一类是列酮类，已上市的有罗格列酮(文迪雅、维戈洛等)和吡格列酮(艾可拓、艾汀等)，这类药是通过激活胰岛素作用通路上的PPAR-酌受体，放大胰岛素的效应而增加胰岛素的作用。但目前该类药尚未被批准用于18岁以下青少年。

　　还有一种年轻的成年发病型糖尿病(MODY)也不是1型，而是基因突变引起的特殊型(现在也有人称之为3型)糖尿病，都是由与胰岛素分泌功能有关的基因变化引起的，目前已发现七个基因变异引起的七个亚型。往往有高度的家族遗传性，一般一家三代中有三个以上患糖尿病，发病年龄小于25岁，其中一些除糖尿病症状外，还伴随肾囊肿、肾或其他器官发育不良等表现。这种糖尿病患儿胰岛功能并不差，可以吃口服降糖药控制血糖，至少发病5年内不需要打胰岛素治疗。

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