儿童口腔科常见的一种疾病：儿童夜磨牙症

　　综述目的 磨牙症是儿童口腔科常见的一种疾病，病因复杂，可导致一系列的口腔及神经系统症状。夜磨牙症指以升颌肌反复性或持续性收缩为特征、在夜间发生的口颌面部运动，表现为睡眠中牙齿研磨或叩击，有时伴有声音。

　　综述方法 对与儿童夜磨牙症相关的文献进行检索与回顾，总结儿童夜磨牙症的流行病学、病因学、诊断及治疗方法。

　　最新进展 随着肌电图、脑电图、多导睡眠监测技术的应用，人们逐渐认识到与儿童夜磨牙症相关的因素可能包括：咬合因素、精神心理因素、神经生理及睡眠生理相关因素等。临床中最常用治疗方法是精神心理治疗和[合][牙]垫治疗。

　　总结 儿童夜磨牙症是一种多因素导致的疾病，其病因及治疗方法有待进一步探索。

　　[关键词]夜磨牙症；病因；睡眠电生理改变；精神心理因素；咬合因素

　　引言

　　1931年，Frohman首次提出磨牙症的定义，他将磨牙症定义为非生理功能的紧咬牙或磨动牙齿的异常现象。现认为在未进食的时候，白天或夜晚，不自主地将牙齿咬紧或不停地磨动牙齿，这种不正常的动作称为磨牙症[1]。

　　磨牙症是发生于口腔部位的常见病、多发病，尤其在儿童时期患病率更高，会对人体口颌系统及全身健康产生不良影响。根据磨牙症发生的时间可以分为夜间磨牙症和白天磨牙症，以夜间多见，常称为夜磨牙症。根据磨牙症的特点可分为磨动型、紧咬型和混合型。磨动型是兼有牙齿磨动和声音，紧咬型指不自觉地将牙齿咬紧，混合型则二者皆有。

　　夜磨牙症指以升颌肌（嚼肌、颞肌等）反复性或持续性收缩为特征、在夜间发生的口颌面部运动，表现为睡眠中牙齿研磨或叩击，有时伴有声音。磨牙时，上下牙彼此磨动或紧咬，使下颌正常休息位中断，属下颌副功能运动[2]。其产生的咬合接触属非生理接触，同时夜磨牙产生的巨大[合][牙]力，远远大于有意识咬合时产生的[合][牙]力，约为5~10倍，会对牙体组织、牙周组织、颞下颌关节（temporo-mandibular joint，TMJ）、咀嚼肌等产生不同程度的破坏和损伤作用，导致牙列磨损、牙周创伤、TMJ损伤、肌紧张、肌痉挛以及头痛等神经系统症状[3]。因此，了解夜磨牙症的病因，并进行正确的诊断和治疗，对于维持口颌系统健康和正常的咀嚼功能均能起到重要作用。

　　磨牙症的流行病学

　　磨牙症最早可发生在10.5个月大的婴儿，也就是说，在乳牙刚刚萌出不久，即可出现磨牙症状。流行病学调查显示，磨牙症的患病率随年龄增长而降低，从儿童的14%~18%降低至成人的3%~5%[4-6]。并且，从儿童至成人，磨牙症有很强的延续性，研究表明，90%磨牙症患儿在成人后仍存在此症状。

　　许多学者对磨牙症的患病率进行了调查。调查的方法不是询问本人，而是咨询患儿亲属或客观记录。Reding等[7]对芝加哥的2290名学生和进修生进行了调查，受试者年龄为16~36岁，夜磨牙症的患病率为5.1%，男性患病率为4.6%，女性为6.2%。Glaros[8]调查了1052名学生，平均年龄为19岁，有磨牙症者323例，占30.7%（其中男性占50.8%，女性占49.2%）。在易新竹等[9]对2695名（男性1564名，女性1131名）青少年进行的夜磨牙症调查中，有夜磨牙症者266例（男性127例，女性139例），患病率为9.87%。Ohayon等[10]从英国、德国、意大利的158万人群中随机抽样大于15周岁的30057例样本，依照国际睡眠障碍分类（ISCD）最低标准，临床问诊夜磨牙及其相关的睡眠、精神、神经疾患等情况，8.2%的受试者至少每周发生1次夜磨牙，其中半数受试者出现伴随症状；4.4%的受试者完全符合夜磨牙症的诊断标准。

　　已有研究显示，夜磨牙症的主要危险因素有：①吸烟、饮酒及咖啡因滥用[10，11]；② A型人格-焦虑[12，13]；③睡眠障碍，如打鼾、睡眠呼吸暂停和睡眠中周期性四肢运动[5，10，14]。

　　磨牙症的病因学

　　长期以来，对于夜磨牙症的病因一直存在争议，临床上也没有特异的、获得足够科学证明和非常有效的治疗方法。其中咬合因素、精神因素及遗传因素被广泛接受，近些年来，脑电图（EEG）、肌电图（EMG）、多导睡眠监测仪的广泛应用使人们对磨牙症的病因有了新的认识。不少研究提示，夜磨牙症是睡眠障碍的一种表现，它的出现和睡眠中的轻度觉醒异常相关，中枢神经系统（central nerve system，CNS）信息传递介质多巴胺、去甲肾上腺素等的异常也参与了夜磨牙的发生。中枢机制、咀嚼肌功能紊乱、睡眠呼吸障碍以及与睡眠时姿势的相关性等是目前的研究热点。下面对磨牙症的病因进行阐述。

　　遗传因素

　　近年来，很多学者对磨牙症中遗传因素的影响进行了研究。在芬兰进行的一项长期、单卵双生及双卵双生双胞胎跟踪调查，研究了遗传因素对磨牙症的影响可信度，结果表明，性别参数呈高度差异，女性较男性好发，儿童期磨牙与成年期磨牙显著相关，磨牙症总体表型差异归因于遗传因素的百分比，分别为：儿童期男性为49%，女性为64%；成年期男性为39%，女性为53%[15]。

　　但是，磨牙症通常与梦呓等其它睡眠问题并存，而大约有30%的基因在这些问题上发挥相同作用，并且很难排除由于焦虑等造成的基因或蛋白激活对磨牙症造成的影响，因此，在遗传方面的研究仍存在不确定因素。

　　咬合因素

　　Jankelsen（1955年）对人，Ramfjord（1961年）对猴，用早接触引起了磨牙症，因此，认为咬合高可以引起人或动物的一种下意识动作，企图将咬合高点磨去，恢复原来的咬合，这也是长期以来最普遍被接受的病因学说。同时，他们在临床上用调[合][牙]的方法，成功地治愈了磨牙症，因此，在1971年宣称：任何早接触伴神经精神紧张都可以引起夜磨牙症[16，17]。所以，咬合不平衡被认为是磨牙症的一个重要因素。很多医师认为磨牙症患者往往正中[合][牙]与正中关系位之间存在[合][牙]干扰，Ramfjord认为这是最常见的磨牙症的触发因素，去除[合][牙]干扰可以终止磨牙症状。

　　很多研究已证实，在磨牙症患者中咬合干扰的发生率较高，同时存在不同程度的咬合力分布异常现象。李勇等[18]对50例夜磨牙症患者和30例对照者平衡侧[合][牙]干扰进行检查，同时测每位受试者姿势位及牙尖交错位时双侧颞肌前束、颞肌后束、嚼肌后束、嚼肌及二腹肌的肌电活动，最终观察到夜磨牙症者[合][牙]干扰的发生率明显高于对照组，说明磨牙症与[合][牙]干扰之间有一定联系，但尚不能说明两者间存在因果关系。1998年，谭建国等[19]采用计算机光[合][牙]图像分析系统对34例磨牙症患者的[合][牙]接触状况进行了定量研究，结果发现29例患者有[合][牙]接触力分布异常现象，占受试者的85.3%。主要表现为前牙区[合][牙]接触力过大（15例），前磨牙区[合][牙]接触力过大（9例）及牙弓两侧[合][牙]接触力分布明显不对称（15例）。因此认为[合][牙]因素与磨牙症之间存在一定的关系，其中前牙区或前磨牙区出现过大的[合][牙]接触力应引起重视。然而，程蕙娟等[20]对上海779例磨牙症患儿进行了调查，调查内容包括牙列完整性、牙齿的磨耗程度、乳恒牙替换状况、咬合关系及错[合][牙]情况等，结果发现乳牙期与替牙期儿童的患病率无显著性差异，说明替牙期的[合][牙]改变不会对磨牙症的发生产生影响；同时发现，错[合][牙]的发生在磨牙症组与非磨牙症组中无显著差异。

　　同时，需要注意的是，人们最早提出咬合干扰引起磨牙症是基于咬合异常会影响肌肉的兴奋性，但是，这个理论是基于白天检测的EMG数据所提出的。最近一项对年轻、健康女性进行的实验室研究表明，咬合干扰与TMJ紊乱无关，并且不会引起EMG检测时上咬肌兴奋性的提高。

　　Rugh等[21]的研究表明，受试者对干扰的立即反应是减少肌电活动，说明口颌系统在牙齿受到刺激时通常的反应是开[合][牙]而不是闭[合][牙]，干扰不会引起患者无意识的磨牙。王克伦等[22]通过对[合][牙]接触状况的光[合][牙]分析，对夜磨牙症患者和健康对照组患者进行观察，结果表明，在正中[合][牙]位与非正中咬合运动中，两组的[合][牙]状况各种表现之间的差异无统计学意义；在正中[合][牙]位牙列咬合接触的强度与分布，两组间差异亦无显著性。两组的牙列咬合关系，均存在不同程度的[合][牙]干扰或[合][牙]失调，但绝大多数个体均可克服干扰而不出现症状，从而认为[合][牙]因素不是夜磨牙症的主要病因。在临床实践中亦发现，有些患者上下牙齿的[合][牙]面已磨成光滑平面，显然无[合][牙]干扰存在，但仍继续有磨牙症状。另外，王克伦等于1988年曾对3730名大学生进行了调查，仅查出接近正常者78人，占受检者的3%，但在光[合][牙]分析中，3%的正常[合][牙]者仍有一部分人未达到理想的协调程度，然而其中大多数人并未出现咬合紊乱症状，磨牙症的发生率也只有4.23%，这表明绝大多数人存在咬合不协调，可为咀嚼系统功能所代偿，而不出现紊乱症状。

　　也就是说，咬合干扰到底是磨牙症的病因还是仅仅是一个促进因素，至今仍无定论。需要进一步研究来证明。尤其对于儿童来说，其咬合本身存在不平衡现象，并且由于年龄较小，配合性差，对其进行咬合检查很难做到十分精确。

　　精神心理因素

　　1943年，Bortmeler提出，当儿童在约束自己及紧张情绪放松时，可出现磨牙症。很多医师也认为磨牙症与压力及焦虑有关。Vanderas等[23]对273名6~8岁儿童进行了24 h尿多巴胺监测、询问病史及其他临床检查，结果发现磨牙症与多巴胺的含量密切相关，研究者们认为情绪压力是磨牙症的重要影响因素。Monaco等[24]采用Mc-Nemar检验（一种统计学检验方法，用于列联表方式的检验）对磨牙症患儿的焦虑症状进行了评估，结果发现，70%磨牙症患儿有明显的焦虑症状，其指标比正常儿童高12倍。Jorgić-Srdjak等[25]根据Cloninger的7因素模型，研究了磨牙症患者的性情和个性特征，发现此类患者有探险、冲动、急躁、悲观、惧怕、易疲劳、离群等倾向，综合判断其性格有不成熟的特征。Pingitore等[13]对心理异常、A型行为、感知愿望、生活应激的可控性是否与磨牙症有关进行了研究，研究对象为125例确诊为磨牙症的患者和非磨牙症患者。结果提示，A型行为和心理异常在逐步回归分析中有明显的意义，而应激没有意义；应激仅仅在A型行为协同下才有意义，提示A型行为和应激的结合是磨牙症的先兆；心理异常、A型行为、生活应激的线型组合是有意义的，是最有可能发生磨牙症的先兆。祝欣等[26]采用Achenbach儿童行为量表（child behavior check list，CBCL）对117例磨牙症患儿进行了行为分析，发现行为量表总分增加1分，儿童夜磨牙症发病率是原来的1.074倍；行为量表总分增加10分，儿童夜磨牙症发病率是原来的2.042倍，提示有行为问题的儿童发生夜磨牙症的可能性更大。

　　神经生理及睡眠障碍疾病生理因素

　　口颌系统与中枢神经系统的关系  口颌系统是口腔颌面部各种组织结构，包括骨骼、牙齿、肌肉、关节、神经等软硬组织的总称。它的核心由[合][牙]、颌面肌及TMJ组成，它们密切相关，相互联系，相互影响联成一体，任何一部分的功能障碍都会导致整个系统的失衡。

　　随着[合][牙]学的发展，人们逐渐认识到口颌系统中，颌面肌和CNS也存在紧密联系，一方面颌面肌受到[合][牙]与TMJ的影响，可以直接传入CNS；另一方面CNS的影响也通过颌面肌的作用传至TMJ。譬如：人精神紧张时，会紧咬牙或夜磨牙，TMJ因此受力，长此以往，就会出现功能障碍。

　　中枢神经系统与睡眠  影响磨牙症者睡眠状态的神经化学机制，仍然未得到充分阐明。有不少研究提示，中枢的多巴胺和肾上腺素系统可能和夜磨牙发生的病理生理有关[27，28]。另外，不少学者研究探讨了和睡眠相关的神经递质和受体的功能状态。神经递质中的儿茶酚胺（包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素）和5-羟色胺有与觉醒和睡眠相关的生理功能[29]，乙酰胆碱有抑制慢波睡眠，促进快波睡眠，维持觉醒的作用；中枢肾上腺素在维持觉醒与睡眠周期中起一定作用；去甲肾上腺素在中枢的作用以兴奋为主，刺激去甲肾上腺素能神经元集中的蓝斑可引起快波睡眠和眼球快速运动，其对维持觉醒和促进睡眠均有一定作用。

　　磨牙与睡眠周期的关系  2001年，ISCD将磨牙症定义为一种睡眠障碍，特点是睡眠过程中牙齿的研磨，并且通常与睡眠觉醒有关。

　　王克伦[30]观察到磨牙症患者的第2期睡眠期缩短，快速动眼期（REM）延长，REM所占比例较对照者高，磨牙出现在不同的睡眠期。Sjoholm研究发现，夜磨牙症患者的深睡眠和REM均延迟。Tachibana等[31]发现磨牙症状只发生在REM，并常与手部活动及发声同步；患者的非快速动眼期（NREM）和REM的周期正常，但REM的出现频率增加，提示夜磨牙是REM睡眠异常的表现。Bader等[32]调查发现，磨牙症状大多发生在睡眠第2期和REM睡眠期，睡眠期转换的1/3发生在磨牙开始的第1分钟，15%的磨牙症状发生在睡眠期转换后。刘伟才等[33]的研究表明，56.4%夜磨牙症患者的睡眠期，在咀嚼肌节律性收缩即磨牙发生后20 s与其发生前20 s时相比，睡眠时相发生了改变。还有学者认为，磨牙事件尤其在慢波睡眠中好发，并呈发作与觉醒的交替循环模式，证明精神神经的相互作用[34]。Robinson等研究发现，磨牙症状的发生与睡眠中的唤起反应有关，易出现在睡眠减轻时，夜磨牙发生于浅睡眠期，伴有大脑皮质电活动增加，同时表现出呼吸不规律和脉搏加快。Macaluso等[35]也强调，夜磨牙症是和觉醒有关的现象。他们比较了磨牙症者和非磨牙症者的睡眠结构，发现磨牙症者的短暂觉醒次数较对照组明显增加。磨牙的发生平均分布于NREM和REM，但第1期和第2期的发生频率多于慢波睡眠期，在NREM内发生的磨牙症状中，有88%和交互循环模式有关，发生在短暂觉醒期。以上研究的对象均为成人，2011年，吴晓冉等[36]对12例严重磨牙症患儿进行了多导睡眠监测，并与正常儿童进行了对比，结果发现磨牙症组患儿NREM 2期及NREM 4期睡眠所占比例分别为（45.7%±7.1%）和（19.2%±4.9%），而对照组分别为（52.9%±5.8%）和（13.3%±5.3%），同时磨牙症组患儿的睡眠效率为（84%±8%），睡眠潜伏期为（39.33±28.73）min，对照组分别为（94%±3.7%）和（10.27±7.57）min，结果均有显著性差异。

　　磨牙症与睡眠呼吸障碍  有研究发现，夜磨牙症很少单独发生。近年来，在人群中关于夜磨牙症的流行病学和危险因素的研究发现，与睡眠紊乱相关的睡眠呼吸功能障碍是发生夜磨牙症的高危因素[10，37]。

　　磨牙症的临床表现及诊断

　　临床表现

　　磨牙症通常由同睡者发现，对于儿童来说，常由父母发现。因此，首先要详细地询问病史，例如发病时间、频率，是否伴随其它症状，如打鼾、梦呓等，是否还有其它的异常表现等。

　　临床上通常表现为牙齿磨耗严重、牙齿敏感、牙周组织受损、咀嚼肌疲劳、TMJ紊乱等症状。

　　牙齿的磨耗  牙齿的磨耗分为正常的生理性磨耗和非正常的病理性磨耗。所谓生理性磨耗，是指上下牙列切缘和[合][牙]面的最少量的组织磨损，牙周组织健康，TMJ和肌群与下颌在功能运动中具有良好的协调性。人的一生中，生理性磨耗是持续不断的，白天牙齿的咬合运行一般为垂直方向，这样的生理性咬合仅有少数人会出现肌疲劳症状，但不会出现较重的牙面磨耗。夜磨牙症患者的下颌运动是一种侧偏力，其磨损主要为牙尖斜面，而正常牙齿磨耗仅限于牙尖的尖顶四周、咬合面窝沟以及下颌前牙切缘等。

　　牙齿敏感  由于牙齿的重度磨耗，会导致患者牙本质暴露，表现为个别牙或一组牙对冷、热、酸、甜及各种理化刺激有敏感反应，直至出现牙髓充血症状，严重者可出现露髓。牙齿重度磨耗导致的牙髓症状多见于磨牙区，这主要因为磨牙靠近旋转中心，咬合力大，因此牙齿磨损较多。

　　牙周组织受损  牙周组织对于垂直方向压力的承受能力远大于侧向压力，因此，磨牙时所产生的侧向力会对牙周组织产生渐进性的损害。可表现为牙槽骨吸收、牙龈萎缩、龈裂等。

　　咀嚼肌疲劳  主要为颞肌、咬肌、翼外肌及二腹肌区的疼痛，还有患者伴有咬肌肥大等症状。

　　磨牙症的诊断

　　（略，具体见全文）

　　磨牙症的治疗

　　由于磨牙症的病因至今仍不十分明确，因此，治疗方法多种多样，每种方法均有其适应证及局限性。主要治疗方法有心理治疗、[合][牙]垫治疗、调[合][牙]、神经反馈治疗以及药物治疗等。

　　心理治疗

　　心理治疗的目的是：①症状治疗，减轻磨牙症状；②行为治疗，行为治疗采用生物反馈治疗[40，41]。Restrepo等[42]对188例磨牙症患儿给予了直接肌肉放松和感应性反应两种心理治疗，并采用Conners父母评定量表（Conners‘ parent rating scales，CPRS）和Conners老师评定量表（Conners’teacher rating scales，CTRS）进行评估，采用Wilcoxon秩和试验进行统计分析，治疗时间为6个月，结果发现所有患儿的焦虑水平均减轻（P<0.05），故研究者认为心理治疗对减轻儿童乳牙期磨牙症是有效的。

　　神经反馈治疗

　　药物治疗

　　[合][牙]垫治疗

　　小结

　　综上所述，磨牙症的病因至今仍未明确，因此也导致在治疗方面没有特别明确的、针对病因的治疗方法，给临床工作带来一定困难。近些年的研究更倾向于磨牙症是一种与CNS功能紊乱有关的睡眠障碍，国内外也对此进行了大量的研究，但是，目前的研究更多的是针对成人磨牙症患者，对于儿童的研究很少，甚至几乎没有。而值得引起注意的是，儿童磨牙症的患病率远远高于成人，并且有很强的向成人延续的特性。此外，由于儿童的特殊性，其神经系统自身存在未发育完善的特点，是否儿童磨牙症患者与成人一样存在睡眠结构及睡眠中脑电波的异常，值得去关注和研究。

　　本文作者为吴晓冉1 祝欣2 郑树国3*    作者单位：1。 北京大学口腔医院儿童口腔科；2。 北京大学口腔医院第二门诊部儿童口腔科；3。 北京大学口腔医院预防科，本文已经发表在《儿科学大查房》上。