年龄：从第三孕期到孩子18岁

　　跟成人相比，儿童在应对压力时有诸多不利：他们在改变环境方面的能力有限，也不太擅长于调节自己的情绪。然而，无论是普普通通的压力(例如跟朋友吵架)还是重大的问题(例如亲人亡故)，每个孩子都必须找 到自己应对压力的方式，这是每个孩子成长过程中不可回避的一部分。

　　成人在应对压力时，可以通过改变环境以及改变自己的态度来实现。性格坚韧的成人通常也是乐观的人。在面对压力时，他们不是否定或者回避，而是主动寻找应对的策略，寻找解决问题的方案，从积极正面的角度 对当前的情境进行重新解读，寻求社会帮助，或者在困苦中寻找意义和 价值。儿童时期的经验对成人后的韧性有重要影响。一般来说，如果儿童遇到的是适度的压力，他们似乎能够形成自己最有效的应对方式：压力要够强，这样他们才能够注意到它，同时要够弱，这样他们才能够应对它——这个“恰到好处”的水平在不同人之间是不同的，也会随着年龄变化。

　　人和其他动物应对压力的机制是类似的。所以，神经学家可以通过动物来研究人类应对压力的情况。动物也是逐渐学会应对压力的，开始时， 压力不能太大，然后逐渐增大。例如，关于猴子的研究发现，那些每个星期离开妈妈 1 小时的小猴子比那些从未离开过妈妈的小猴子能够更有效地应对压力。到了成年以后，这些经受过中等强度压力的猴子比其他猴子的焦虑水平更低，焦虑诱发的荷尔蒙激素基线水平也更低，在涉及前额叶执行控制功能的测验中也表现得更好。同样，小时候每天离开妈妈 15 分钟的幼鼠长大以后也比其他老鼠更坚韧。相反，那些每天离开妈妈 3 小时的幼 鼠长大后跟没有离开过妈妈的幼鼠相比，在压力面前更加脆弱，表现出更 多的焦虑，学习的速度更慢，如果把酒给它们，喝的酒更多。当幼鼠离开 一段时间再回到母鼠身边时，母鼠的行为方式可能是导致上述差异的原因 之一。如果幼鼠离开的时间较短，母鼠会通过帮助孩子梳理毛发来补偿， 但是如果离开的时间较长，母鼠倾向于忽视幼鼠。

　　可控的压力源(那些可以通过你自己的行为来控制强弱的压力)比不 可控的压力源更有可能使人变得坚韧。例如，对老鼠的尾巴进行中等强度 的电击，如果老鼠能够成功逃脱，那么，将来它在面对不可预测的、不可 控制的电击时，也不太可能出现习得性无助(心理学家将习得性无助看作 抑郁的一个征兆)。

　　婴儿必须依赖父母或者别的看护人，将其作为应对压力的代理人，因为婴儿虽然可以根据自己的需要发出信号，却无法靠自己来满足自己的需 要。学龄前儿童应对压力的方式也很有限，通常包括向看护人求助、直面 问题、退缩或者转移注意力等。3 岁时，他们开始尝试通过协商来实现自 己的目的。更大一些的儿童绝大部分情况下都非常依赖于向别人寻求帮助、 解决问题、逃跑或者转移注意力。转移注意力的策略(想象一些别的高兴的事情)和更好的问题解决能力在童年期晚期才开始出现，之后一直都在提 高，直到孩子 20 岁出头。不过这期间，反思和焦虑也在增加，通常来说， 陷在一个问题里面出不来反而不利于问题的解决。

　　随着儿童的年龄逐渐增加，他们逐渐学会了用不同的策略来应对不同 的处境，而且，他们开始表现出更多的个人偏好。其中一些个体差异可以 追溯到他们的气质类型。例如，容易焦虑或愤怒的儿童对压力也更加敏感，一部分原因在于他们自制力的发展更慢。那些对高反应型儿童过度保护的父母往往会

　　对孩子抗压能力的形成和发展造成干扰。

　　在应对对身体健康构成威胁的压力时，我们身体自身的生物系统是最 有效的。当出现压力时，有两个系统会得到激活。

　　第一，交感神经系统会在 1 秒钟之内释放出肾上腺素和去甲肾上腺素， 使身体内的能量指向肌肉，增加心脏泵血的能力，关闭不太重要的系统， 从而使我们的身体作好准备，以便逃跑或者反抗。这个生物反应系统在应 对偷袭或者酒吧打架之类的事件时，要比应对其他更常见的压力(如遇到 讨厌的老板或者糟糕的婚姻)时更有效。

　　第二，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺皮质系统(HPA) 作出反 应的速度稍慢，需要几分钟的时间。下丘脑会向垂体释放促肾上腺皮质激素(CRH)，垂体则会向血液中分泌 β- 内啡肽(一种天然的止痛剂)和促肾上腺皮质激素。接着，促肾上腺皮质激素会给肾上腺皮质发送信号，使其分泌糖皮质激素(在人身上主要是皮质醇)到血液中。从短期来说，这 是有利的，因为这些效应能够改变脑内基因的表达方式，从而有助于修复 压力初期身体作出反应时造成的损伤，例如重新储备和分配身体的能量。 皮质醇还会提高唤醒度和警觉度，同时抑制其他生理过程，包括生长、修复、繁殖和消化，避免这些生理过程分散身体的能量，影响当前迫切问题的解决。

　　有效的应对压力反应通常来得快、去得也快。糖皮质激素跟海马中的受体相结合，会激活一个负反馈回路，停止 CRH 的分泌，因而阻止糖皮质激素的生成。这个负反馈回路是非常重要的，因为如果糖皮质激素在较长时间内保持在较高水平的话，身体会出现各种疾病，包括高血压、免疫系统功能受损、骨质疏松、抗胰岛素和心脏病。

　　糖皮质激素：由肾上腺分泌的一种类固醇，用来抑制免疫反应。如果糖皮质激素长时间维持在较高水平的话，也会对脑造成损害。例如，可能会抑制新的神经细胞的生成，破坏脑的可塑性，杀死海马中的神 经细胞或者导致杏仁核的结构性改变。长期的压力会造成容易惊恐、不容 易安抚的状况。随着时间的推移，海马的损伤不仅会影响学习，而且会降 低脑终止压力反应的能力，从而造成一个恶性循环，导致更严重的海马损 伤。最终，压力会导致前额叶皮层突触萎缩，破坏执行控制功能。 上述两个系统互动密切。同时，在其他脑区，包括杏仁核、前额叶、脑岛、扣带皮层以及其他脑区，都有能够生成 CRH 并影响应激反应的神经 细胞。例如，杏仁核中的神经细胞有轴突投射到蓝斑 ，从而调节交感神经 系统的活动。反过来，蓝斑中的神经细胞会促进下丘中 CRH 的生成。

　　在父母帮助孩子应对压力的时候，帮助的质量会影响孩子体内 HPA 系 统的反应。正常发育的儿童在出生后第一年里，生理应激反应的水平会逐 渐下降。虽然他们仍然会哭着寻求父母的帮助，但是这个时候的哭泣不会 引起 HPA 系统的反应。跟不安全依恋类型的儿童相比，安全依恋类型的幼 儿和更大的孩子在应激状态下皮质醇的分泌水平较低，前者出现更多的应 激反应，因为他们并不认为父母是可靠的依赖对象。

　　不安全依恋类型的儿童在压力状态下会出现最强烈的应激反应。这种 类型的儿童的父母要么对孩子常有攻击性的言行，要么自己表现得极度焦 虑，经常会让孩子觉得害怕，孩子也最易出现行为或者情绪方面的问题。

　　当这些孩子进入青春期时，他们会过渡到成人应对压力的模式，在面 对压力事件时更加脆弱。这可能跟他们这些年来各种生理和心理上的异常 有一定的关系。

　　蓝斑：一个较小的脑区，分泌去甲肾上腺素，发端于其中的轴突遍布全脑。

　　人生中有可能出现的压力跟每个人生活的特定环境有密切的关系。在很多哺乳动物中，幼崽的脑会根据早期的生活经验对其应激反应系统进行调整，从而使其能够适应长大以后的环境。这个过程是人们目前了解得最 清楚的关于表观遗传修饰作用的例子，即环境对基因表达方式产生永久性 的影响，最终也会对人的行为产生长期的影响。

　　压力会对发育中的脑产生广泛的影响。在第 2 章(参见实用诀窍：孕妇压力越小，宝宝问题越少)中，我们谈到了妇女怀孕时压力带来的影响， 例如对路易斯安那州从飓风灾区逃出来的孕妇以及经历过诸如至亲亡故之类的其他严重压力的孕妇的研究。这些妇女所生的孩子很有可能出现各种问题，包括自闭症、精神分裂症、智力发展迟滞以及抑郁。

　　一般来说，无论是人、老鼠还是猴子，生命早期经历的压力对后来的发展都会产生类似的影响。如果母亲怀孕期间有压力或者出现抑郁，那么她们的孩子长大以后应对压力时 HPA 系统的反应会更强。儿童时期遭受过虐待的成人在面对压力时，比其他成人表现出更强烈、更持久的 HPA 系统反应和交感神经系统反应。可能正是因为这个原因，早期遭受过虐待的成人的海马体积更小，更容易患糖尿病、心血管病、精神分裂症，也更有可能吸毒。同时，虽然证据相对较少，但是也有证据表明其他脑区可能也会受到影响。

　　早期经验是如何对应激系统进行塑造的呢？关于母鼠和幼鼠的研究在某种程度上可以对这个问题提供一些启示。对幼鼠来说，母鼠的舔舐和梳理毛发可以降低其生理应激反应。但是在幼鼠出生后的第一个星期，母鼠天生的这种舔舐和梳理行为却有很大的个体差异。有证据表明，无论如何， 老鼠都能够正常地成长，不过，如果母鼠的梳理行为较多，它们抚养的幼鼠长大以后胆子较大，这些幼鼠的 HPA 系统应激反应更弱，持续的时间也不长。关于幼鼠收养的研究(即一组母鼠生的幼鼠交给另一组母鼠来抚养) 表明，这种差异是环境而非基因导致的。

　　上面这些研究可能会让你产生这种印象：梳理行为较多的母鼠是“好妈妈”，其实这是一种误解。实际上，两种类型的“妈妈”都在使幼崽成年以后的行为跟生存的条件相匹配——这是神经发育最关键的目标之一。要知道，不是所有的应激反应都是有害的。对那些在恶劣的环境下出生的幼 崽来说，如果它们的警觉度和 HPA 系统反应强度都较高，那么它们存活的 概率也更高。如果母鼠在生第一个幼崽的时候梳理行为较多，但是第二次怀孕的时候却处于压力条件下，那么它们对第二只幼崽的梳理行为就会减少，对第三只也是同样。

　　妊娠期间环境恶劣的其他指标，例如蛋白质缺乏或者容易发生细菌感染等，也会增加幼鼠成年后的 HPA 系统的反应强度。不仅如此，小时候妈妈的梳理行为较少的幼崽跟妈妈梳理行为较多的幼崽相比，到达性成熟的时间也更早，第一次交配就怀孕的可能性也更大。在恶劣环境下，这些都有利于生存，而且提前生育可以减少后期罹患慢性疾病的风险，应该是一笔划算的交易。

　　有一项大样本的纵向研究，对新西兰达尼丁地区 1 000 个 3 岁的儿童进 行了追踪(他们都出生于 1972 年 4 月到 1973 年 3 月之间)，直到这些儿童 长大成人。在这项研究中，阿夫沙洛姆 · 卡斯皮，泰里 · 莫菲特和他们的 同事找到了好几个基因与环境相互作用的有关心理健康方面的例子。在 这些例子中，环境经验只会增加携带有某个特定基因的人出现某种疾病 的风险。

　　达尼丁地区的这项研究最著名的一个发现是，对那些携带有 5- 羟色胺转运蛋白短序等位基因的人(以及有两个短序等位基因的人)来说，如果在儿童时期遭受虐待或者压力性的生活事件，那么他们长大以后出现抑郁的风险更高。携带有长序等位基因的人最坚韧，无论其童年时期的经历如何， 他们出现抑郁的风险都很低。相反，携带两个短序等位基因的人长大以后出现抑郁的风险跟他们小时候遭受的虐待成正比例关系——小时候遭受的虐待越严重，长大以后出现抑郁的风险就越大。“达尼丁研究”揭示了另外两个危险的基因与环境相互作用的例子。例如，如果携带一种导致单胺氧化酶水平降低的对偶基因，那么这些人儿童 时期遭受虐待的经历更有可能使他们长大以后出现反社会行为。这种酶会 分解 5- 羟色胺、多巴胺以及去甲肾上腺素，所有这些神经递质都跟应激反应和情绪调节有关。

　　此外，携带有跟儿茶酚 -O- 甲基转移酶有关的基因的人，青少年时期吸食过量大麻也会增加他们患精神分裂症的风险。这种酶会分解神经递质多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。然而，无论基因类型如何，如果是成年后才开始吸食大麻，则不会增加他们患精神分裂症的风险。

　　一般来说，基因与环境之间的相互作用非常复杂，很难全面清晰地揭示出来，所以这些发现仍然存在一定的争议。不过，5- 羟色胺基因和早期压力经验之间的相互作用是证据最充足的一个发现。虽然不同的研究结论有所不同，但是基本结果已经在 16 项研究中被重复验证。大麻和精神分裂症之间的联系是最薄弱的，目前为止只有 1 项研究得到了这样的发现。

　　研究面对逆境时的韧性在很大程度上有助于我们理解经验如何影响儿童的发展。现在越来越清楚的是，某些环境因素的影响在不同个体之间是有差异的，对不同的孩子会产生不同的影响。我们知道，根据儿童携带的基因的不同，同样的事件会给不同的孩子带来不同的结果。除此以外，可能还有很多依靠现有的技术还没办法揭示的更加复杂的相互作用机制，例如涉及多种环境条件和多个基因的情况。科学家可能永远都无法揭示这些影响，但是，我们可以确定的是，无论是基因还是环境，都不可能单独决定一个孩子的命运。